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A continuación te presentamos conceptos y pautas basadas exclusivamente en documentos científicos, que pretenden aportar conocimiento real y desmentir falsos mitos. Sin embargo, esta información no reemplaza los consejos de un profesional de la salud.

ProyetoVeg.com

 

Publicado el 28 de noviembre, 2015, recuperado del proyecto anterior llamado "ProyectoVeg.com".

Grasas y Omega-3

 

por Nicolás Zúñiga Cavagnola 

 

Contenido

1. Resumen
2. Definición y Propiedades
    2.1 Diferencias entre grasas y aceites
3. Colesterol
    3.1 Conceptos erróneos: “Colesterol bueno” y “Colesterol malo”
    3.2  Riesgos cardiovasculares
    3.3. Colesterol en dietas 100% vegetarianas
4. Ácidos Grasos Saturados
5. Ácidos grasos “trans”
6. Ácidos grasos esenciales
    6.1 Ácidos grasos esenciales omega 3 (ω-3)
        6.1.1. Rendimiento de la conversión de ALA en EPA y DHA: Proporción ω-6/ω-3
        6.1.2 ¿Qué problemas se generan con bajos niveles de EPA y DHA en una dieta 100% vegetariana?
        6.1.3 Grasas omega 3 en el embarazo y la lactancia
    6.2 Ácidos grasos omega 6 (ω-6)
7. Absorción
8. ¿Cuánto consumir?
    8.1 ¿Es necesario preocuparse del consumo de cada tipo de grasa?
9. Déficit
10. Exceso
    10.1 Cáncer
    10.2 Problemas cardiovasculares
    10.3 Obesidad
    10.4 ¿Son, entonces, los carbohidratos los verdaderos causantes de la obesidad?
11. Principales fuentes de Ácidos Grasos
12. Recomendaciones Finales
13. Ejemplos de dietas con requerimientos nutricionales cubiertos
14. Referencias

 

1. Resumen

 

Se estima que entre un 20 y un 35% del total de la energía consumida al día por una persona normal, debe provenir de las grasas (en el caso de lactantes, este requerimiento puede aumentar hasta un 60%). Un consumo por debajo de estos rangos podría provocar mala absorción de vitaminas liposolubles (solubles en lípidos), un consumo deficiente de grasas esenciales (aquellas que no somos capaces de sintetizar y que debemos obtener directamente desde la dieta) y una sensación generalizada de debilidad; mientras que un consumo por sobre estos rangos, aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades cardiacas y obesidad, debido al consumo excesivo de energía. Con respecto a este último punto (obesidad), vale la pena mencionar que esta enfermedad se origina efectivamente por un consumo excesivo de energía, sin importar si ésta proviene de grasas o carbohidratos; de hecho, se ha demostrado que la reducción de carbohidratos en una dieta, ayuda a bajar de peso de forma más rápida que la reducción de grasas.

Las grasas, o lípidos, están constituidas por subunidades llamadas ácidos grasos, los que se dividen en 3 categorías: ácidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados. Sin embargo, existen también subcategorías. Los principales tipos de grasas que se deben reconocer son:

 

Colesterol: Nuestro cuerpo produce colesterol y no necesitamos consumirlo. Su aumento en la sangre produce enfermedades cardiovasculares y la única forma de aumentar sus concentraciones en la sangre es consumir grasas animales, pues en los vegetales prácticamente no existe. En el cuerpo, se diferencian dos tipos principales de colesterol, ambos con funciones muy importantes a nivel celular: el HDL, mal llamado “colesterol bueno”, debido a que transporta el colesterol total desde distintas partes del cuerpo hacia el hígado; y el LDL, mal llamado “colesterol malo” que obstruye las arterias solo cuando se acumula en exceso. Ambos son igualmente importante en nuestro organismo.

Grasas trans, grasas saturadas y frituras en general: se vinculan estrechamente con el aumento del colesterol LDL y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares por lo que es importante reducir al mínimo su consumo. 

Grasas esenciales: Funcionan como antiinflamatorios y disminuyen el colesterol LDL, por lo que previenen problemas cardiovasculares. Nuestro cuerpo no es capaz de sintetizarlas y necesitan ser incorporadas desde la dieta. Están dentro de los grupos llamados “omega 6” y “omega 3”, pertenecientes a la categoría de ácidos grasos poliinsaturados. Las fuentes vegetales de omega 6 son abundantes, por lo que no son motivo de preocupación, pero las de omega 3 son escasas. Particularmente los omega 3 esenciales son 3: ALA, EPA y DHA, de los cuales el último es el más importante ya que es uno de los principales ácidos grasos poliinsaturados del sistema nervioso central y ocular, junto con el Ácido Araquidónico (un omega 6). En vegetales terrestres solo existen fuentes de ALA, principalmente en semillas de linaza y chía, mientras que EPA + DHA se encuentran en algas marinas y pescados grasos. Sin embargo, ALA se puede convertir en EPA y DHA en el cuerpo humano, pero en cantidades muy pequeñas, sobre todo en el caso de DHA. Para mejorar esta conversión y prescindir de fuentes de DHA animales, se recomienda seguir las pautas de las Recomendaciones Finales.

Grasas en dietas 100% vegetarianas: en general una alimentación 100% vegetariana aporta altos y beneficiosos niveles de grasas insaturadas, niveles nulos de colesterol y bajos niveles de grasas saturadas y trans, con lo que se mantienen niveles bajos de colesterol en la sangre y se llevan al mínimo las posibilidades de sufrir complicaciones cardiovasculares.

 

Se ha comprobado que en las personas veganas, pese a que los niveles sanguíneos de EPA y DHA son bajos (excepto en aquellos que consumen algas o suplementos de forma frecuente), estos son también estables, debido a la producción endógena (a partir del consumo de fuentes de ALA), condiciones en las cuales no se han registrado casos concretos de efectos perjudiciales para la salud. Sin embargo, incorporar en la alimentación a estos omegas esenciales, supone múltiples beneficios a nivel de salud arterial y promueve mejoras en el funcionamiento del sistema nervioso y cerebral.

 

Ver que aceites consumir y cuales evitar en Recomendaciones Finales.

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2. Definición y Propiedades

Las grasas (o lípidos), son moléculas orgánicas constituidas por cadenas de carbono llamadas ácidos grasos (AG), los que a su vez, de acuerdo a su estructura química, se dividen en 3 categorías: ácidos grasos saturados (o “grasas saturadas”, formadas por cadenas lineales sin dobles enlaces), ácidos grasos monoinsaturados (o “grasas monoinsaturadas” que poseen un doble enlace en su estructura), y ácidos grasos  poliinsaturados (o “grasas poliinsaturadas” que poseen dos o más dobles enlaces).

 

Las grasas frecuentemente se organizan en forma de Triglicéridos (TG), estructuras constituidas por tres ácidos grasos que pueden, o no, pertenecer a una misma categoría dentro de las ya mencionadas (FAO, 2008).

2.1 Diferencias entre grasas y aceites

Los aceites son de origen vegetal y están formados principalmente por ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados, por lo que presentan una consistencia más líquida y ligera que las grasas, cuyo origen es animal y están constituidas predominantemente por ácidos grasos saturados.

 

Es importante mencionar que  el contenido lipídico total de los alimentos es generalmente informado en las etiquetas nutricionales como “grasas” o “grasas totales”, sin diferenciar aceites de grasas (FAO, 2008). Para saber si el origen de estas “grasas” es vegetal o animal, se deben revisar los “Ingredientes” informados de forma explícita en el envoltorio de la mayoría de los alimentos.

 

A continuación se presenta información con respecto a los principales tipos de grasas que se deben reconocer:

 

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3. Colesterol

 

Es una estructura lípidica presente en la grasa animal, que no necesitamos consumir, pues somos capaces de producir de forma endógena, es decir, desde el interior de nuestro organismo (DeBose-Boyd, 2008). Se encarga de regular las propiedades fisicoquímicas de la membrana celular y actúa como precursor de las hormonas sexuales y de la vitamina D, entre otras funciones. Como el colesterol no es soluble en agua, dentro del organismo debe ser transportado por proteínas que se le adhieren formando complejos denominados “Lipoproteínas” que pueden ser de alta densidad (HDL) o de densidad baja (LDL) de las cuales se hablará a continuación.     

3.1 Conceptos erróneos: “Colesterol bueno” y “Colesterol malo”

En base a la forma de trasportarse en el torrente sanguíneo, se identifican principalmente dos tipos de colesterol, el LDL, conocido erróneamente como “colesterol malo”, y el HDL, conocido erróneamente como “colesterol bueno”.

 

Esta fama de “bueno” y “malo” se debe a que, por una parte, el LDL tiende a acumularse en las arterias, obstruyendo el flujo sanguíneo cuando sus niveles en la sangre superan los recomendados (condición denominada aterosclerosis); y por otra, el HDL transporta el colesterol desde distintas partes del cuerpo al hígado, evitando acumulaciones en las arterias como las producidas por el LDL.

 

Sin embargo, ambos tipos de colesteroles tiene roles esenciales a nivel celular y ambos son necesarios para el correcto funcionamiento de nuestro organismo, la clave está en evitar consumos innecesarios.  

 

La FAO recomienda que el consumo de colesterol total (incluyendo LDL y HDL) esté siempre por debajo de los 300 mg/día (FAO, 1994). Aunque como ya se mencionó, su consumo no es necesario.

 

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3.2  Riesgos cardiovasculares

 

Mantener niveles de LDL por sobre 2,5 veces los de HDL, o bien, el nivel del colesterol total por sobre 3,5 veces el de HDL, aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares (Brouwer et al., 2010).

 

El consumo de grasas trans y grasa saturadas favorece este desnivel en la sangre, pese a que aumenta ambos tipos de colesterol (Siri-Tarino et al., 2010; Brouwer et al., 2010; Keys et al., 1986; FAO, 2008). Este riesgo aumenta con la edad, el tabaquismo y una presión sanguínea elevada (Lewington et al., 2007). Por este motivo, no es necesario padecer de sobrepeso para presentar problemas de altos niveles de colesterol en la sangre.

 

Además, la ingesta de colesterol inhibe el buen funcionamiento de las grasas omega 3 y omega 6 en nuestro cuerpo  (Huang et al., 1985, 1990; Garg et al., 1986). Este es otro motivo para evitar su consumo.

 

3.3. Colesterol en dietas 100% vegetarianas

 

Debido a la naturaleza de los alimentos, una alimentación 100% vegetariana aporta bajos niveles de grasas saturadas y niveles nulos de colesterol, con lo que se mantienen niveles bajos de colesterol total y de LDL en la sangre en personas con un peso corporal acorde a su estatura (Williams, 1997; Timothy et al., 2006). Este efecto positivo se potencia en las dietas con alto consumo de frutos secos y productos derivados del poroto de soja (Jenkins et al., 2003).

 

Por este motivo, un estilo de vida 100% vegetariano lleva al mínimo las posibilidades de sufrir complicaciones cardiovasculares.

 

Para saber si tu peso corporal está dentro de rangos normales, según tu altura, haz clic aquí.

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4. Ácidos Grasos Saturados

 

Este tipo de grasas se encuentra de forma abundante en los alimentos de origen animal (carne, cueros, leche y derivados de ella), y en los aceites de coco y de palma en el caso de los vegetales. Su ingesta se ha relacionado con el aumento de los niveles de colesterol en la sangre (principalmente LDL) y con el desarrollo de enfermedad coronaria, que corresponde a la obstrucción de la arteria coronaria por una placa formada principalmente por colesterol (Keys et al., 1986; FAO, 2008). Sin embargo, una revisión bibliográfica publicada en el año 2010, y otra publicada en el año 2014, concluyeron que el consumo de este tipo de grasas pareciera no ser, por si sola, la causa principal del desarrollo de enfermedades coronarias o cardiovasculares (Siri-Tarino et al., 2010; Chowdhury et al., 2014). Pese a que aún falta mucho por investigar al respecto, hasta el momento parece ser seguro afirmar que las grasas saturadas no son tan perjudiciales para la salud como se creía hasta hace algunos años.     

 

Por otra parte, el 50% del aceite de coco corresponde al ácido láurico, un tipo de grasa saturada que dentro del organismo se convierte en monolaurina, un molécula con propiedades antibacterianas y anti protozooicas (Isaacs et al., 1992) por lo que se le utiliza para combatir resfriados y gripes. Este alimento de origen vegetal, es el único caso en donde una grasa saturada supone beneficios para la salud.

5. Ácidos grasos “trans”

 

Corresponde a un tipo de grasa insaturada que proviene de depósitos de rumiantes y grasas lácteas (Huth, 2007), así como de alimentos industrializados, preparados a partir de aceites parcialmente hidrogenados, como en el caso de la margarina vegetal (Craig-Schmidt & Teodorescu, 2008).

 

El consumo de este tipo de grasas aumenta el colesterol total con respecto al HDL, aumentando por lo tanto, el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares (Brouwer et al., 2010). Su consumo se ha asociado además al aumento del riesgo de desarrollar distintos tipos de cáncer (Flood et al., 2008; Schulz et al., 2008).

 

La única forma en la que un producto de origen vegetal puede aportar este tipo de grasas, es mediante su utilización en la elaboración de alimentos procesados (como por ejemplo la margarina vegetal), debido a que ese tipo de tratamientos industriales normalmente genera grasas trans, independientemente del origen de los lípidos utilizados (FAO, 2008).  

 

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6. Ácidos grasos esenciales

 

A diferencia de los ácidos grasos saturados, tanto los monoinsaturados como los poliinsaturados presentan diferentes beneficios para la salud, vinculados principalmente con el buen funcionamiento del sistema circulatorio.

 

Dentro de los ácidos grasos poliinsaturados existen los denominados ácidos grasos esenciales, que son aquellos que debemos obtener directamente desde la dieta, pues nuestro cuerpo no es capaz de sintetizarlos. Estos están dentro del grupo de los llamados omega 3 y omega 6, pertenecientes a la familia de los ácidos grasos poliinsaturados.

 

En particular los más importantes son el ácido linoleico (denominado “LA”, es un omega 6) y el ácido alfa-linolénico (denominado “ALA”, es un omega 3), pues a partir de ellos, en teoría, dentro del cuerpo humano se pueden obtener las familias completas de omega 6 y omega 3 respectivamente. Tras una revisión bibliográfica realizada en el año 2000, se concluyó que ambas familias han demostrados tener propiedades antiinflamatorias que disminuyen el riesgo de obstrucciones en los vasos sanguíneos (De Caterina et al., 2000).

6.1 Ácidos grasos esenciales omega 3 (ω-3) ¿Realmente esenciales?

Los omega 3 esenciales son el ácido α-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido decosahexanoico (DHA). En los vegetales, las fuentes de ALA (nueces, semillas de linaza y de chía, entre otras) son mucho más abundantes que las de EPA y DHA (solo algas); y aunque los humanos, entre otros animales, tienen la capacidad de transformar el ALA en EPA y DHA, el rendimiento de esta trasformación es bajo, sobre todo en el caso del DHA.

 

Una revisión bibliográfica realizada en el año 2008 correlacionó el consumo de ALA con una mejora en la sensibilidad a la insulina y el buen funcionamiento del metabolismo óseo. Se estableció también una relación entre el adecuado consumo de EPA + DHA y una baja probabilidad de desarrollar enfermedades cardiovasculares, debido a que reducen la coagulación e inflamación (Jung et al., 2008).

 

Además, distintos estudios han relacionado el consumo de ácidos grasos omega 3 con una disminución del riesgo de desarrollar Alzheimer (Morris et al., 2003), sobre todo con el consumo de DHA. También se relaciona a las ‘grasas omega 3’ con beneficios fisiológicos en la presión arterial, latido cardíaco, niveles de triglicéridos en la sangre y función diastólica cardiaca (Burr et al., 1989; Gissi-Hf, 2008; Mozaffarian and Rimm, 2006; Yokoyama et al., 2007).

 

Un estudio detectó bajos niveles de EPA y DHA en pacientes con desordenes depresivos, y a la vez, mejoras significativas en desórdenes bipolares con la ingesta de estos ácidos grasos, y sobre todo DHA (Lin & Su, 2007); sin embargo, en muchos de los casos que formaron parte de este estudio, esta mejora no se observó.

En consecuencia, aún faltan estudios que logren clarificar si es que efectivamente existe una relación directa entre los ácidos grasos ω-3 de la dieta y la eliminación o mejora de cuadros de desequilibrios psicológicos, o bien, si es que éstos resultados han sido casos coincidentes en donde se les ha atribuido a dichas grasas, efectos que pueden tener su origen en otros factores (como el consumo de otros nutrientes, factores ambientales, estilo de vida, entre otros).

 

Por otra parte, un par de revisiones realizada en los años 2006 y 2009, concluyeron que hasta ese momento no existían evidencias de efectos adversos en la salud o función cognitiva producto de un bajo consumo de DHA en vegetarianos (Langdon, 2006; Sanders, 2009). En particular, a partir de los documentos recopilados por Langdon (2006), se concluye que la conversión de ALA en DHA se hace mucho más eficiente en la mujeres embarazadas y en etapa de lactancia, por lo cual tanto el feto como el recién nacido, reciben cantidades aparentemente apropiadas de DHA y aseguran así el buen desarrollo de su sistema nervioso central.

 

Con estos antecedentes, se pone en duda el calificativo de “esencial” para este tipo de grasas. Sin embargo, su incorporación en la dieta supone los múltiples beneficios recientemente mencionados. En consecuencia, pareciera no ser esencial, pero si beneficioso para la salud. 

 

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6.1.1. Rendimiento de la conversión de ALA en EPA y DHA: Proporción ω-6/ω-3

 

En pacientes sanos, distintos estudios han observado conversiones de un 5% de ALA en EPA y < 5% en DHA (Plourde & Cunnane, 2008), conversiones de un 6% en EPA y un 3,8% en DHA (Gerster, 1998), y conversiones de un 4% en DHA (Emken et al., 1994).

 

Si bien la FAO (2008) establece que es más importante preocuparse por cumplir con los requerimientos diarios de ω-6 y ω-3 más que de la proporción que exista entre ellos en los alimentos que consumimos, vale la pena mencionar que con una proporción de ω-6/ω-3 que se mantenga en torno al valor 4, las conversiones de ALA en EPA y en DHA se mantienen en los niveles ya mencionados. Pero con una alta ingesta de ω-6 que provoque una proporción mayor, se ha observado que el rendimiento disminuye (Gerster, 1998; Burdge & Calder, 2005). De hecho, con una proporción un poco mayor a 7, se han registrado conversiones de un 0,2% de ALA en EPA y de un 0,05% en DHA en análisis puntuales (Pawlosky et al., 2001; Burdge et al., 2003).

 

En consecuencia, se puede mejorar la conversión, sobre todo en el caso del DHA, mediante el aumento de la ingesta de aceites vegetales que contengan ALA y evitando aquellos ricos en LA (omega 6) (Ezaki et al., 1999; Ghafoorunissa et al., 2002); sin embargo, el organismo reacciona de forma paulatina en torno a esta conversión, por lo que este cambio en la alimentación puede no ser tan eficiente como el consumo directo de EPA y DHA desde algún suplemento. (Ver el consumo recomendados de aceites en Recomendaciones Finales).

Es interesante destacar que en el caso de personas veganas o que no consumen pescados, se han observado tazas de conversión de ALA a DHA mayores que en aquellas que si se alimentan de estos animales (Welch y colaboradores, 2010).

 

6.1.2 ¿Qué problemas se generan con bajos niveles de EPA y DHA en una dieta 100% vegetariana?

 

Debido a que no todas las personas que practican este tipo de dietas incluyen algas o vegetales marinos en su alimentación, el consumo de EPA y DHA resulta normalmente bajo, y por lo tanto, es habitual que en la sangre mantengan sus niveles por debajo de lo recomendado.

 

No se ha podido determinar con exactitud cuánto ALA es necesario consumir para obtener cantidades importantes de EPA y de DHA en el cuerpo humano. Sin embargo, se ha comprobado que en las personas veganas, pese a que los niveles sanguíneos de EPA y DHA son bajos, son también estables, debido a su producción endógena a partir de ALA, condiciones en las cuales se desconocen casos concretos de efectos nocivos para la salud (Rosell et al. 2005). Ver pautas para obtener un buen consumo de ALA.

 

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6.1.3 Grasas omega 3 en el embarazo y la lactancia

 

Se han observado casos en donde la incorporación de ácidos grasos poliinsaturados, y específicamente de DHA, desde suplementos o aceites marinos, en embarazadas, se correlacionan con una reducción del riesgo de partos prematuros (Horvath et al., 2007; Szajewska et al., 2006). También se ha observado que el aumento de las dosis de EPA + DHA (2,7 g/días) en embarazadas que consumían muy escasamente este tipo de grasas, se correlaciona con la disminución de la hipertensión inducida por el embarazo (Olsen et al., 2007).

 

En el caso de las madres en periodo de lactancia, se ha observado que una ingesta de entre 170 y 210 mg/día de DHA ha garantizado que el nivel de este ácido graso en la leche se sitúe por sobre la media, lo cual ha otorgando beneficios en la función cognitiva y visual del lactante (Brenna et al., 2007).

 

Debido a que tanto DHA como el ácido araquidónico (AA, un omega 6 del que se hablará más adelante) son los ácidos grasos poliinsaturados más abundantes en el sistema nervioso central y visual, se considera fundamental cubrir sus requerimientos tanto en el embarazo como en los primero años de vida (Uauy et al., 2006; Valenzuela & Nieto, 2003). Para este propósito es necesario consumirlo desde suplementos, o bien, desde fuentes de ALA tales como las semillas de linaza y chía, o bien, aceites de linaza (o lino) y canola.

 

Las mujeres vegetarianas estrictas producen leche con bajos niveles de DHA debido a la baja ingesta de este ácido graso. Sin embargo, por lo menos hasta el año 1994, no existían casos de diferencias en el peso de los recién nacidos, la circunferencia de sus cabezas, o su longitud (Sanders y Reddy, 1994), mientras que los beneficios antes mencionados, solo son aparentes.

6.2 Ácidos grasos omega 6 (ω-6)

Al igual que los ácidos grasos ω-3, los ω-6 poseen propiedades antiinflamatorias que disminuyen el riesgo de obstrucciones en los vasos sanguíneos (De Caterina et al., 2000). Se ha observado que el consumo deficiente del ácido linoleico (un ω-6 esencial denominado “LA”) produce problemas de crecimiento en niños, además de sequedad, descamación y engrosamiento de la piel (Hansen et al., 1963).

 

Afortunadamente los omega 6 se encuentran en la mayoría de los aceites vegetales (provenientes de granos, semillas, nueces, girasol, maíz y soya) lo que supone una facilidad para no consumir este tipo de grasas en forma deficiente. El ω-6 más importante es el ácido araquidónico (AA) el cual también se puede obtener a partir del ya mencionado ácido linoleico (LA), que es el precursor de la familia de los ω-6.

 

Sin embargo, tal como ya se mencionó, las enzimas capaces de transformar el LA en el resto de los omega 6, son las mismas que utiliza el cuerpo para transformar el ALA en EPA y DHA; por lo tanto, la ingesta de LA debe ser restringida en pos de obtener concentraciones más altas de ALA (ω-3) en la sangre (ver pautas para conseguir este objetivo, más abajo en Recomendaciones Finales).

 

El colesterol de la dieta también disminuye la actividad de estas enzimas (Huang et al., 1985, 1990; Garg et al., 1986), otro motivo para evitar consumirlo.

 

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7. Absorción

 

La digestión de las grasas comienza en la boca con la lipasa lingual (enzima presente en la saliva), continua en el estómago con la lipasa gástrica y luego en el duodeno (primera parte del intestino delgado) con la lipasa pancreática (Ramirez M., 2001; Obrowsky S. et al., 2013). La finalidad de este proceso es digerir la grasa, pasando de moléculas grandes y complejas a cadenas de ácidos grasos libres. Mientras más pequeñas sean las cadenas obtenidas, y mayor sea el número de insaturaciones que presentan, más rápido será el proceso de absorción (Ramirez M., 2001).

 

Una vez absorbidos por el intestino, los ácidos grasos son conducidos al hígado a través de la vena porta, lugar en donde se oxidan rápidamente. A continuación, pasan a través de las paredes capilares para ser utilizados por las células como energía o almacenados como grasas en el tejido adiposo (Gurr y Harwood, 1991). Normalmente en humanos la cantidad de aceite que se absorbe con respecto a la que se consume es de un 95% (Baer et al., 2003).

8. ¿Cuánto consumir?

 

A diferencia de lo que ocurre en el caso de las proteínas, normalmente la ingesta adecuada de grasas al día no se calcula directamente en torno al peso de una persona, sino, a la cantidad de calorías que ésta debe ingerir a diario.

En la Tabla 3 se muestran las calorías diarias que se recomienda consumir desde los distintos tipos de ácidos grasos. Para interpretarla es necesario saber que 1g de grasas equivale a 9 Kcal. (Siempre que en la dieta se habla de “calorías”, en realidad se hace alusión a las “Kilocalorías” que contiene un alimento, expresadas en las etiquetas nutricionales como “Kcal” o como “Cal”).

*Determina tus requerimientos diarios de grasa y del resto de los macronutrientes aquí.
*Si deseas consultar una guía para manejar tu peso corporal, haz clic aquí.

 

Tabla 3: Ingesta diaria recomendada de grasas, indicada cómo % de calorías con respecto al consumo total de calorías en un día completo, según la FAO. (Adaptado desde el informe de FAO, 2008).

1
2
2.1
3
3.1
3.2
3.3
4
5
6
6.1
6.1.1
6.1.2
Ancla 1
6.2
7
8
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TablaGrasas.png

*Determinado a partir de los componentes de la leche materna.
**El valor mínimo recomendado aumenta de "15%" a "20%" en el caso de mujeres en edad reproductora y personas con un Índice de Masa Corporal (IMC) menor a 18,5 (FAO, 2008).
***En el caso de periodos de embarazo o lactancia, los requerimientos en general no cambian su proporcionalidad, pero hasta el momento, pareciera ser beneficioso mantener un consumo de DHA al menos por sobre los 200 mg/día (FAO, 2008).
****Tal como ya se mencionó, el consumo de EPA y DHA pareciera no ser "esencial" y su ingesta apropiada no es del todo clara; por otra parte el consumo de ALA más sensato pareciera ser de 1.6 g/día para hombres y 1,1 g/día para mujeres (Institute of Medicine, 2005).

 

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8.1 ¿Es necesario preocuparse del consumo de cada tipo de grasa?

 

No necesariamente al pie de la letra, pero si es importante poner atención en estos 3 aspectos:

 

1. Disminuir al máximo el consumo de alimentos con alto contenido de omega-6, grasas saturadas, grasas trans y frituras. (Al freír los aceites, éstos tienden a convertirse en grasas saturadas (FAO, 2008)). En general, una dieta 100% vegetariana facilita este aspecto y permite enfocarse únicamente en reducir el consumo de frituras y omega-6. Para evitar el alto consumo de este último tipo de aceites, es preferible evitar el alto consumo de maní y de aceite de soja, cártamo, girasol y maíz. 

 

2. Enfocarse en mantener un consumo de grasas totales dentro de los rangos señalados en la Tabla 3.

 

3. Enfocarse en mantener un consumo adecuado de omega 3, ya sea utilizando algún suplemento de DHA proveniente de algas marinas (200 a 300 mgDHA/día); o bien, utilizando alguna de las siguientes opciones enfocadas en conseguir entre 1 y 2 g de ALA al día:

- Consumir 1 cucharada cafetera de aceite de linaza (3 a 5 g aprox).
- Consumir 1 cucharada cafetera de aceite de chía (3 a 5 g aprox).
- Consumir 1,5 cucharadas soperas de aceite de canola (12 a 16 g aprox).
- Consumir 1 cucharadas sopera de semillas de linaza molidas (5 – 8 g aprox).
- Consumir 1 cucharadas soperas de semillas de chía molidas (6 – 9 g aprox). 
*Las semillas se deben consumir molidas, para poder absorber el ALA (Austria et al, 2008; Nieman et al., 2012)*

Estas alternativas, se enfocan en obtener alrededor de 1,5 g de ALA al día, que pareciera ser la cantidad más apropiada según los antecedentes ya expuestos. Para aprovechar correctamente este recurso nutricional, se debe cumplir con la recomendación 1.

 

Existen otras fuentes vegetales de omega 3, como las nueces, con cantidades menores de este aceite, pero no por eso dejan de ser un recurso válido (se ha analizado que 3,6% de su aceite corresponde a ALA, y 12,6% a AL, lo que implica una proporción favorable omega-6/omega-3 (West y compañía, 2010).  (ver fuentes de ALA aquí)

Averigua cuál es el consumo recomendado de grasa para ti, de manera fácil y rápida, haciendo clic aquí.

 

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9. Déficit

 

Un consumo deficiente de grasa total puede provocar una baja ingesta de ácidos grasos esenciales y una mala absorción de vitaminas de naturaleza liposoluble, lo que en primera instancia se vería reflejado en un decaimiento del estado de ánimo y una sensación generalizada de debilidad (Jequier, 1999).

 

En una revisión bibliográfica publicada en el año 2006, se cocluyó que las dietas bajas en grasa, normalmente provocan grandes disminuciones en el colesterol total, pero no mejoran la pérdida de peso (Nordmann et al., 2006). Esto es un indicador de que mantener una ingesta controlada de grasas es beneficioso para la salud y que la pérdida de peso es la consecuencia de una ingesta controlada de la totalidad de macronutrientes (Proteínas, grasas y carbohidratos) y no solo de ácidos grasos.

10. Exceso

 

10.1 Cáncer

 

La Fundación Mundial para la Investigación del Cáncer en conjunto con el Instituto Americano para la Investigación del Cáncer establecieron que existe evidencia sugerente pero escasa que relaciona a la grasa animal con el desarrollo de cáncer colorectal (WCRF/AICR, 2007). En esa misma publicación se estableció que la gente que sigue una dieta 100% vegetariana, en comparación con los no-vegetarianos, tienden a tener menos riesgos de padecer diferentes enfermedades entre las que se incluyen distintos tipos de cáncer.

 

La FAO (2008) ha sido categórica al establecer que no hay una relación convincente entre la ingesta de grasa total y el desarrollo de cáncer colorrectal, de próstata y/o de mamas, en tanto su consumo no supere el rango máximo de entre 30 y 35% de la energía total consumida al día.

 

 

10.1.1 Cáncer de Próstata inducido por Omega 3

 

Algunos estudios han vinculado altas ingestas de DHA con el desarrollo de cáncer de próstata; sin embargo, se  trata de correlaciones débiles y no concluyentes, que de momento generan más confusión que aporte de conocimiento valioso (Chau y compañía, 2013; Sorongon-Legaspi y colaboradores, 2013)

 

Algo similar se ha observado con el consumo de ALA. Sin embargo, curiosamente el consumo de este aceite también se ha asociado con una reducción del riesgo de desarrollar este tipo de cáncer (Caeayol y colaboradores, 2010).  

 

En consecuencia, la heterogeneidad en los resultados y en las estrategias de análisis de los estudios existentes, hace que sea imposible relacionar el consumo de ALA con el aumento o la reducción del riesgo de desarrollar cáncer de próstata (Simon y compañía, 2009; Attar-Bashi y colaboradores, 2004).  

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10.2 Problemas cardiovasculares

 

Tal como ya se mencionó, los problemas cardiovasculares se asocian a un elevado consumo de colesterol, grasas saturadas y grasas trans, y no al de grasas totales.

10.3 Obesidad

 

Se tiende a relacionar estrechamente el consumo de grasas con el aumento de depósitos grasos en el cuerpo, y con ello, el desarrollo de obesidad. Sin embargo, esta asociación no es del todo correcta.

 

Tras un estudio realizado en mujeres premenopáusicas con sobrepeso, se concluyó que las dietas bajas en carbohidratos generaron una pérdida de peso más efectiva que las restringidas en el consumo de grasas (Gardner et al., 2007). Mientras que en una revisión bibliográfica, se estableció que esta diferencia es notoria en los primeros 6 meses de comparación, pero no al cabo de un año completo (Nordman et al., 2006).

 

Por otra parte, el exceso de carbohidratos en nuestro cuerpo (y no necesariamente de azúcar) es convertido en grasa y almacenado en el tejido adiposo. En base a esto, es que muchas veces se observa que dietas muy bajas en grasa, de igual manera provocan aumento de la masa grasa y problemas cardiovasculares debido al alto consumo de carbohidratos (FAO, 2008).

 

10.4 ¿Son, entonces, los carbohidratos los verdaderos causantes de la obesidad?

 

No necesariamente. Controlar la ingesta de carbohidratos y/o de grasas, de igual forma repercute en una reducción del peso corporal, debido a que aquello que realmente genera aumento del tejido adiposo en el cuerpo es el consumo excesivo de energía, sin importar si esta proviene de carbohidratos o de grasas (EAL, 2008).

 

Pero es importante tener presente que aquellas personas que siguen dietas ricas en grasas y que además su ingesta calórica es excesiva, la mayor parte de los ácidos grasos de la dieta se almacenan rápidamente en el tejido adiposo (FAO, 2008).

Averigua como dar los primeros pasos para controlar tu peso corporal haciendo clic aquí.

 

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11. Principales fuentes de Ácidos Grasos

 

Tabla 4: Fuentes vegetales y animales de los distintos tipos de grasas.

8.1
9
10
10.2
10.4
11
TablaFuentesDeGrasa.png

*Un 6% de ALA se puede llegar a transformar en EPA y un 3,8% en DHA, manteniendo un consumo regular de ALA, controlado de omega 6 y bajo de colesterol, grasas trans y grasas saturadas.
** Las más altas fuentes vegetales de ALA son los aceites de las semillas de chía y linaza. En caso de consumirlas se ha demostrado que lo mejor es molerlas para facilitar la absorción de ALA (Austria et al, 2008; Nieman et al., 2012).
  

 

 

12. Recomendaciones finales: ¿Qué aceites consumir y que aceites evitar?

 

1. Cumplir con los requerimientos propuestos en la Tabla 3.

 

2. Enfocarse en mantener un consumo adecuado de omega 3, ya sea utilizando algún suplemento de DHA proveniente de algas marinas (200 a 300 mgDHA cada 2 o 3 días); o bien, utilizando alguna de las siguientes opciones enfocadas en conseguir entre 1 y 2 g de ALA al día:

- Consumir 1 cucharada cafetera de aceite de linaza (3 a 5 g aprox).
- Consumir 1 cucharada cafetera de aceite de chía (3 a 5 g aprox).
- Consumir 1,5 cucharadas soperas de aceite de canola (12 a 16 g aprox).
- Consumir 1 cucharadas sopera de semillas de linaza molidas (5 – 8 g aprox).
- Consumir 1 cucharadas soperas de semillas de chía molidas (6 – 9 g aprox). 
*Las semillas se deben consumir molidas, para poder absorber el ALA (Austria et al, 2008; Nieman et al., 2012)*

 

Estas alternativas, se enfocan en obtener alrededor de 1,5 g de ALA al día, que pareciera ser la ingesta más apropiada según los antecedentes ya expuestos. Para aprovechar correctamente este recurso nutricional, se debe cumplir con la recomendación 3.

 

Existen otras fuentes vegetales de omega 3, como las nueces, con cantidades menores de este aceite, pero no por eso dejan de ser un recurso válido (se ha analizado que 3,6% de su aceite corresponde a ALA, y 12,6% a AL, lo que implica una proporción favorable omega-6/omega-3 (West y compañía, 2010).  (ver fuentes de ALA en la tabla 4)

3. Evitar el alto consumo de omega 6, en pos de favorecer la conversión del omega 3 "ALA", en el omega 3 "DHA". Para esto se recomienda evitar el alto consumo de maní y aceites de soja, cártamo, girasol y maíz. En caso de consumir un suplemento de DHA, esta recomendación puede no tomarse en cuenta.    

 

4. Otras fuentes de aceites que se pueden consumir sin mayores preocupaciones son: palta, aceitunas, aceites de palma, coco, oliva, cártamo alto oleico y de maravilla (girasol) alto oleico. Es recomendable preferir aquellos que contengan la menor cantidad de grasas trans.

 

5. Para freír: tal como se mencionó con anterioridad, no es recomendable consumir frituras, pues los aceites involucrados tienden a convertirse en grasas saturadas, favoreciendo el aumento del colesterol, y, con ello, se entorpece la conversión de ALA a DHA (Huang et al., 1985, 1990; Garg et al., 1986), y se favorece el desarrollo de problemas cardiovasculares (FAO, 2008). Por otra parte, cuando los aceites se fríen, generan compuestos tóxicos, como los peróxidos, sobre todo en el caso de los aceites poliinsaturados (Prabhu, 2000).

 

Por este último motivo, es que si se va a utilizar algún aceite para freír, es preferible que sea alguno de los mencionados en el punto anterior (3) y evitar en este caso los omega 3 y omega 6.       

 

6. Si se presenta alguna de las sintomatologías descritas en este documento, relacionadas con el déficit y/o el exceso de Grasas, se debe recurrir lo antes posible a un profesional de la nutrición/salud. 

 

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 13. Ejemplos de dietas con requerimientos nutricionales cubiertos

 

Ten presente que estas son solo referencias y que no necesariamente todos los cuerpos funcionan igual, por lo tanto utiliza esta información como una guía inicial, a partir de la cual debes analizar lo que es mejor para ti, eligiendo entre respetar estas cifras o simplemente consumir un poco más o un poco menos, idealmente, bajo la asesoría de un profesional de la salud.

14. Referencias

 

Attar-Bashi NM, Frauman AG, Sinclair AJ. (2004). Alpha-linolenic acid and the risk of prostate cancer. What is the evidence? J Urol. 2004 Apr;171(4):1402-7.

 

Austria JA, Richard MN, Chahine MN, Edel AL, Malcolmson LJ, Dupasquier CM, Pierce GN. (2008). Bioavailability of alpha-linolenic acid in subjects after ingestion of three different forms of flaxseed. J Am Coll Nutr. 2008 Apr;27(2):214-21.

 

Baer D.J., Judd JT., Kris-Etherton P.M., Zhao G. & Emken EA. (2003). Stearic acid absorption and its metabolizable energy value are minimally lower than those of other fatty acids in healthy men fed mixed diets. Am. J. Clin. Nutr., 133: 4129-4134.

 

Brenna JT., Varamini B., Jensen RG., Diersen-Schade DA., Boettcher JA. & Arterburn LM. (2007). Docosahexaenoic and arachidonic acid concentrations in human breast milk worldwide. Am J Clin Nutr 85:1457-1464.

 

Brouwer IA, Wanders AJ & Katan MB. (2010). Effect of Animal and Industrial Trans Fatty Acids on HDL and LDL Cholesterol Levels in Humans - A Quantitative Review. PLOS ONE 5(3): e9434.

 

Burdge GC, Finnegan YE, Minihane AM, Williams CM & Wootton SA. (2003). Effect of altered dietary n-3 fatty aid intake upon plasma lipid fatty acid composition, conversión of [13C]a-linolenic acid to longer-chain fatty acids and partitioning towards b-oxidation in older men. British Journal of Nutrition 90, 311–321.

 

Burdge G.C. & Calder P.C. (2005). Conversion of α-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod. Nutr. Dev., 45: 581-597.

 

Burr ML., Fehily AM., Gilbert JF., Rogers S., Holliday R.M., Sweetnam PM., Elwood PC. & Deadman NM. (1989). Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet, 2(8666):757-761.

 

Carayol M, Grosclaude P, Delpierre C. Prospective studies of dietary alpha-linolenic acid intake and prostate cancer risk: a meta-analysis. Cancer Causes Control. 2010 Mar;21(3):347-55. Review.

 

Chua M, Sio C, Sorongon M, Morales M. The relevance of serum levels of long chain omega -3 polyunsaturated fatty acids and prostate cancer risk: A meta-analysis. Can Urol Assoc J. 2013; 7: e333-e43.

 

Craig-Schmidt, M.C. & Teodorescu, C.A. (2008). Trans-fatty acids in foods. In Chow, C.K., ed., Fatty Acids in Foods and Their Health Implications. pp. 377-437. CRC Press, London, UK.

 

Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, Franco OH, Butterworth AS, Forouhi NG, Thompson SG, Khaw KT, Mozaffarian D,Danesh J, Di Angelantonio E. (2014). Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014 Mar 18;160(6):398-406.

 

De Caterina R., Liao JK. & Libby P. (2000). Fatty acid modulation of endotelial activation. Am. J. Clin. Nutr., 71(1 Suppl.): 213S-223S.

 

DeBose-Boyd R. (2008). Feedback regulation of cholesterol synthesis: sterol-accelerated ubiquitination and degradation of HMG CoA reductase. Cell Research (2008) 18:609-621.

 

EAL (American Dietetic Association Evidence Analysis Library). (2008). Adult weight management evidence-based nutrition practice guideline. Recuperado el 08 de octubre de 2014, del sitio web de EAL. http://www.andeal.org/topic.cfm?cat=2798. Accessed January 2, 2008.

 

EFSA. (2009). Opinion of the scientific panel on dietetic products, nutrition and allergies on a request from the Commission related to labeling reference intake values for n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids. EFSA J 1176, 1–11.

Emken EA, Adlof RO & Gulley RM. (1994). Dietary linoleic acid influences desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and linolenic acids in young adult males. Biochimica et Biophysica Acta 1213, 277–288.

 

Ezaki O., Takahashi M., Shigematsu T., Shimamura K., Kimura J., Ezaki H. & Gotoh T. (1999). Long term effects of dietary alpha-linolenic acid from perilla oil on serum fatty acid composition and on the risk factors of coronary heart disease in Japanese elderly subjects. J. Nutr. Sci. Vitaminol. (Tokyo), 45: 759 762.

 

FAO. (1994). Fats and oils in human nutrition: report of a joint expert consultation. FAO Food and Nutrition Paper No. 57, 1994.

FAO. (2008). Fats and fatty acids in human nutrition: Report of an expert consultation. FAO Food and Nutrition Paper No. 91. Rome, Italy.

 

Flood A., Rastogi T., Wirfält E., Mitrou PN., Reedy J., Subar AF., Kipnis V., Mouw T., Hollenbeck AR., Leitzmann M. & Schatzkin A. (2008). Dietary patterns as identifi ed by factor analysis and colorectal cancer among middle-aged Americans. Am. J. Clin. Nutr., 88: 176–84.

 

Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, Kraemer HC & King A. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diet for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women. JAMA. 2007;297:969-977.

 

Garg ML., Snowswell AM. & Sabine JR. (1986). InPLuence of dietary colesterol on desaturase enzymes of rat liver microsomes. Prog. Lipid Res., 25: 639-644.

 

Ghafoorunissa A., Vanni R., Laxmi R. & Sesikeran B. (2002). Effects of dietary alpha-linolenic acid from blended oils on biochemical indices of coronary heart diseases in Indians. Lipids, 37: 1007-1086.

 

Gerster H. (1998). Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int J Vitam Nutr Res. 1998;68(3):159-73.

 

Gissi-Hf, I. (2008). Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet, 372: 1223-1230.

 

Gurr ML. & Harwood JL. (1991). Lipid Biochemistry: An Introduction, 4th ed. Chapman and Hall, London, UK.

Horvath A., Koletzko & Szajewska H. (2007). Effect of supplementation of women in high-risk pregnancies with long-chain polyunsaturated fatty acids on pregnancy outcomes and growth measures at birth: a meta-analysis of randomized controlled trials. Br. J. Nutr., 98(2): 253-259.

 

Hu FB., Manson JE. & Willett WC. (2001). Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical review. J. Am. Coll. Nutr., 20(1): 5-19.

 

Huang YS., Horrobin DF. & Manku MS. (1985). Short-term effect of dietary colesterol on tissue n-6 fatty acids in fat-defi cient rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 178: 209-214.

 

Huang YS., Mills DE., Ward RP., Simmons VA. & Horrobin DF. (1990). Stress modulates cholesterol induced changes in plasma and liver fatty acid composition in rats fed n-6 fatty acid-rich oils. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 195: 136-141.

 

Huth PJ. (2007). Ruminant trans fatty acids: composition and nutritional characteristics. In List, G.R., Kristchevsky, D. and W.M.N.Ratnayake, eds. Trans fats in foods, pp. 97- 126. AOCS Press, Urbana, IL.

 

Institute of Medicine. (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino Acids (Macronutrients), National Academy Press, Washington, DC, 2005.

Isaacs CE, Litov RE, Marie P, Thormar H. Addition of lipases to infant formulas produces antiviral and antibacterial activity, Journal of Nutritional Biochemistry, 1992;3:304-308.

 

Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, Faulkner DA, Wong JM, de Souza R et al. (2003). Effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and C-reactive protein. Journal of the American Medical Association 290, 502–510.

 

Jequier E. (1999). Response to and range of acceptable fat intake in adults. Eur. J. Clin. Nutr., 53 Suppl. 1: S84-88; discussion S88-93.

 

Jung UJ, Torrejon C, Tighe AP, & Deckelbaum RJ. (2008). N-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease: Mechanisms Underlying Beneficial Effects. American Journal of Clinical Nutrition 87, no. 6 (2008): S2003–S2009.

 

Key TJ, Appleby PN & Rosell MS. (2006). Health effects of vegetarian and vegan diets. Proceedings of the Nutrition Society (2006), 65, 35–41.

 

Keys A., Menotti A., Karvonen MJ., Aravanis C., Blackburn H., Buzina R., Djordjevic BS., Dontas AS., Fidanza F., Keys MH., Kromhout D., Nedeljkovic S., Punsar S., Eccareccia F. & Toshima H. (1986). The diet and 15-year death rate in the seven countries study. Am. J. Epidemiol., 124: 903-915.

 

Koertge J, Weidner G, Elliott-Eller M, Scherwitz L, Merritt-Worden TA, Marlin R, Lipsenthal L, Guarneri M, Finkel R, Saunders Jr DE, McCormac P, Scheer JM, Collins RE, Ornish D. (2003). Improvement in medical risk factors and quality of life in women and men with coronary artery disease in the Multicenter Lifestyle Demonstration Project. Am J Cardiol. 2003;91:1316-1322.

Lewington S. & Clarke R. (2005). Combined effects of systolic blood pressure and total cholesterol on cardiovascular disease risk. Circulation, 112: 3373-3374.

 

Lin PY. & Su KP. (2007). A Meta-analytic Review of Double-Blind, Placebo- Controlled Trials of Antidepressant Efficacy of Omega-3 Fatty Acids. Journal of Clinical Psychiatry 68, no. 7 (2007): 1056–61.

 

Morris MC., Evans DA., Bienias JL., et al. (2003) Consumption of Fish and N-3 Fatty Acids and Risk of Incident Alzheimer’s Disease. Archives of Neurology 60, no. 7 (2003): 940–46.

 

Mozaffarian D. & Rimm EB. (2006). Fish intake, contaminants, and human health: evaluating the risks and the benefi ts. JAMA, 296(15): 1885-1899.

 

Mozaffarian D. & Willett WC. (2007). Trans fatty acids and cardiovascular risk: a unique cardiometabolic imprint? Curr. Atheroscler. Rep., 9(6): 486-493.

 

Nieman DC, Gillitt N, Jin F, Henson DA, Kennerly K, Shanely RA, Ore B, Su M, Schwartz S. (2012). Chia seed supplementation and disease risk factors in overweight women: a metabolomics investigation. J Altern Complement Med. 2012 Jul;18(7):700-8.

 

Nordmann AJ., Nordmann A., Briel M., Keller U., Yancy WS., Jr., Brehm BJ. & Bucher HC. (2006). Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch. Intern. Med., 166(3): 285-293.

 

Obrowsky S, Chandak PG, Patankar JV, Povoden S, Schlager S, Kershaw EE, Bogner-Strauss JG, Hoefler G,Levak-Frank S & Kratky D. (2013). Adipose triglyceride lipase is a TG hydrolase of the small intestine and regulates intestinal PPARα signaling. 54(2):425-35

 

Olsen SF., Osterdal ML, Salvig JD, Weber T, Tabor & Secher NJ. (2007). Duration of pregnancy in relation to fi sh oil supplementation and habitual fi sh intake: a randomised clinical trial with fi sh oil. Eur. J. Clin. Nutr., 61(8): 976-985.

 

Pawlosky RJ., Hibbein JR., Novotny JA. & Salem JN. (2001). Physiological compartmental analysis of α -linolenic acid metabolism in adult humans. J. Lipid Res., 42: 1257-1265.

 

Plourde M., & Cunnane SC. (2008). Extremely limited synthesis of long chain polyunsaturates in adults: implications for their dietary essentiality and use as supplements. Appl Physiol Nutr Metab. 2007 Aug;32(4):619-34.

 

Prabhu HR. (2000). Lipid peroxidation in culinary oils subjected to thermal stress. Indian J Clin Biochem. 2000 Aug;15(1):1-5.

 

Ramírez M., Amate L. & Gil A. (2001). Absorption and distribution of dietary fatty acids from different sources. España. Early Human Development 65: 95-101.

 

Rosell MS, Lloyd-Wright Z, Appleby PN, Sanders TAB, Allen NE & Key TJ. (2005). Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. American Journal of Clinical Nutrition 82, 327–334.

 

Sanders TA. (2009). DHA status of vegetarians. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Aug-Sep;81 (2-3):137-41.

 

Sanders TA. & Reddy S. (1994). The infl uence of a vegetarian diet on the fatty acid composition of human milk and the essential fatty acid status of the infant. J. Pediatr., 120(4 Pt 2): S71-77.

 

Schulz M., Hoffmann K., Weikert C., Nöthlings U., Schulze MB. & Boeing H. (2008). Identifi cation of a dietary pattern characterized by high-fat food choices associated with increased risk of breast cancer: the European

Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study. Br. J. Nutr., 1: 1-5.

 

Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. (2010). Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):535-46.

 

Simon JA, Chen YH, Bent S. (2009). The relation of alpha-linolenic acid to the risk of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1558S-1564S.

Sorongon-Legaspi M, Chua M, Sio M, Morales M. Blood level omega-3 fatty acids as risk determinant molecular marker for prostate cancer. Prostate Cancer 2013; 4: 13-22.

 

Szajewska, H., Horvath A. & Koletzko, B. (2006). Effect of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation of women with low-risk pregnancies on pregnancy outcomes and growth measures at birth: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am. J. Clin. Nutr., 83(6): 1337-1344.

 

Tur JA., Bibiloni MM., Sureda A. & Pons A. (2012). Dietary sources of omega 3 fatty acids: public health risks and benefits. British Journal of Nutrition (2012), 107, S23–S52.

Uauy R & Dangour A. (2006). Nutrition in brain development and aging: role of essential fatty acids. Nutr Rev 2006; 64:24-33.

 

Valenzuela A & Nieto S. (2003). Omega-6 and omega-3 fatty acids in perinatal nutrition: their importance in the development of the nervous and visual systems. Rev Chil Pediatr 2003; 74:149-57.

 

Welch AA, Shakya-Shrestha S, Lentjes MAH, Wareham NJ & Khaw K. (2010). Dietary intake and status of n−3 polyunsaturated fatty acids in a population of fish-eating and non-fish-eating meat-eaters, vegetarians, and vegans and the precursor-product ratio of α-linolenic acid to long-chain n−3 polyunsaturated fatty acids: results from the EPIC-Norfolk cohor. American Society for Nutrition

 

West SG, Krick AL, Klein LC, Zhao G, Wojtowicz TF, McGuiness M, Bagshaw DM, Wagner P, Ceballos RM, Holub BJ, Kris-Etherton PM. (2010). “Effects of diets high in walnuts and flax oil on hemodynamic responses to stress and vascular endothelial function”. J Am Coll Nutr. 2010 Dec;29(6):595-603.

Williams CM & Burdge G. (2006). Long-chain n-3 PUFA: plant v. marine sources. Proc Nutr Soc. 2006 Feb;65(1):42-50.

 

Williams PT. (2006). Interactive effects of exercise, alcohol, and vegetarian diet on coronary artery disease risk factors in 9,242 runners: The National Runners’ Health Study. Am J Clin Nutr. 1997;66:1197-1206.

 

WCRF/AICR (World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research). (2007). Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC. 

Yokoyama M., Origasa H., Matsuzaki M., Matsuzawa Y., Saito Y., Ishikawa Y., Oikawa S., Sasaki J., Hishida H.,

 

Itakura H., Kita T., Kitabatake A., Nakaya N., Sakata T., Shimada K. & Shirato K. (2007). Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. Lancet, 369(9567): 1090-1098.  

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