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A continuación se presentan conceptos y pautas basadas exclusivamente en documentos científicos, que pretenden aportar conocimiento real y desmentir falsos mitos. Sin embargo, esta información no reemplaza los consejos de un profesional de la salud/nutrición.

Publicado el 28 de noviembre, 2015.

 

Vitamina B12

 

por Nicolás Zúñiga Cavagnola 

 

Contenido

1. Resumen
2. Definición y Propiedades
    2.1 Origen de la Vitamina B12: ¿vegetal o animal?
    2.2 Vitamina B12 falsa: análogos inactivos y sus peligros para la salud
    2.3 Los análisis de B12 en sangre, pueden dar un diagnóstico errado de su presencia en nuestro cuerpo
    2.4 La Espirulina NO es una fuente confiable de B12 real, pero sí de análogos
    2.5 Otras falsas fuentes de B12: Algas y vegetales
    2.6 ¿Es necesario utilizar suplementos de B12?
    2.7 Los suplementos deben utilizarse antes de comenzar a sentir deficiencias
3. Absorción
4. ¿Cuánto consumir?
5. Déficit
    5.1 La ausencia de Anemia, no es sinónimo de buenos niveles de B12
    5.2 Síntomas de deficiencia de B12
    5.3 Otros factores relacionados con los niveles sanguíneos de B12: Homocisteína y MMA.
    5.4 ¿Cómo determinar los niveles reales de B12 en la sangre?
6. Exceso
7. Principales fuentes de Vitamina B12
8. Recomendaciones Finales
9. Referencias

 

1. Resumen

 

La Vitamina B12, o cobalamina, es un micronutriente esencial para nuestro organismo. Una ingesta deficiente de esta vitamina puede provocar “Anemia Macrocítica” (condición en la que las células sanguíneas no se dividen ni se reproducen correctamente), enfermedades cardiacas y problemas degenerativos en el sistema nervioso, llegando incluso a la demencia y desórdenes psiquiátricos en los casos más avanzados.

 

Solo microorganismos específicos son capaces de producir B12, y son la única fuente ‘creadora’ de esta vitamina, motivo por el cual, son utilizados para la fabricación de suplementos de cobalamina. La presencia de alguno de estos microorganismos en el tracto digestivo de los animales utilizados en la industria ganadera, permite que sus músculos y órganos internos almacenen a esta vitamina.

 

Sin embargo, actualmente la sobreexplotación de los suelos enfocada en la sobreproducción de ganado, ha disminuido la disposición natural de minerales para los animales, incluyendo al cobalto, que es esencial en la estructura de la B12. Por este motivo, los huevos, los productos lácteos y muchas veces las mismas carnes, contienen cantidades muy bajas de B12 si es que los animales no son debidamente suplementados.  

 

Por otra parte, la espirulina y otras algas como nori, Chlorella y dulce, son alimentos que contienen esta vitamina pero también una gran cantidad de análogos biológicamente inactivos. Estos análogos bloquean el funcionamiento de la B12 real, motivo por el cual, consumirlos puede acarrear los mismos problemas que la deficiencia de B12 en nuestro organismo.

 

Algunos productos de soja fermentada (como el Tempeh), el tofu, la levadura y plantas crecidas en suelos tratados con estiércol, son ejemplos de otros alimentos a los que se les ha atribuido erróneamente la presencia de B12 real. En el mercado actual, la única forma de que un alimento contenga B12 real es mediante la fortificación. Por otra parte, siempre que un alimento es fortificado se anuncia en su envase.

 

Por lo tanto, todo aquel que no consuma productos cárnicos debe obtener esta vitamina mediante alimentos fortificados y/o suplementos, debido a que en los vegetales no existen fuentes fiables de B12.

 

Además, como los huevos y la leche suelen ser fuentes insuficientes de esta vitamina y con la edad se va perdiendo la capacidad de absorberla, esta regla de suplementarse corre tanto para veganos como para ovolactovegetarianos y para personas de edad avanzada, sin importar si estas últimas son o no vegetarianas.

 

La dosis diaria recomendada en adultos es de 2,4 µg por día. Sin embargo, debido a que la absorción de B12 es bastante ineficiente, se recomienda cumplir con los requerimientos consumiendo una única dosis diaria de 25 – 100 µg, o bien, dos dosis diarias de 2 - 3,5 µg cada una. Otra alternativa es consumir 1000 µg 2 veces por semana o incluso 2000 una única vez a la semana. Estas cantidades pueden ser obtenidas tanto de suplementos como de alimentos fortificados.

 

Para conocer las principales fuentes de Vitamina B12 y tener una mayor comprensión acerca de la importancia de este micronutriente en tu dieta, te recomendamos leer el resto del artículo. Si no deseas hacerlo en este momento, te sugerimos que por lo menos revises las recomendaciones finales.

 

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2. Definición y Propiedades

La Vitamina B12 es un micronutriente necesario para la división celular, la formación de una red saludable de células sanguíneas, la formación de la vaina de mielina, la biosíntesis de ADN y el metabolismo de grasas y proteínas (WHO/FAO, 2004; Norris & Messina, 2011).

 

Su nombre científico es “cobalamina”, debido a que en el centro de su estructura se encuentra el mineral “cobalto” (Weir & Scott, 1998; Weir & Scott, 1999). La preparación comercial de la B12, utilizada en suplementos o alimentos fortificados, es llamada “cianocobalamina” y dentro del organismo se transforma en cobalamina por la acción de coenzimas.

 

Otros suplementos vienen en la forma de hidroxicobalamina, coenzima metilcobalamina y adenosilcobalamina; sin embargo, en la actualidad la ingesta recomendada de estas alternativas no es del todo clara, y hasta hace algunos años, una revisión bibliográfica estableció que la dosis de las últimas 2 nombradas, con las que se consiguen buenos resultados, han sido más altas que las observadas con la tradicional cianocobalamina (Kelly, 1997).

 

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2.1 Origen de la Vitamina B12: ¿vegetal o animal?

Muchos microorganismos, incluyendo bacterias y algas, sintetizan B12 y son la única fuente de esta vitamina (Chanarin, 1979). Por lo tanto, su origen no es animal ni vegetal, sino microorgánico.

 

En los últimos años, bacterias como Propionibacterium shermanii y Pseudomonas denitrificans, han desplazado a la utilización comercial de Streptomyces griseus como fuentes de B12 para suplementos y alimentos fortificados (U.S. Government Printing Office, 2001; De Baets et al., 2000; Linnell et al., 1984).

 

La Vitamina B12 también es sintetizada durante la fermentación gastrointestinal de algunos mamíferos debido a la presencia de microorganismos en su tracto digestivo. Luego de este proceso, es almacenada en diversos tejidos, incluyendo músculos e hígado, en donde puede permanecer por mucho tiempo (WHO/FAO, 2004). Es por este motivo que la carne de vaca, entre otros productos provenientes de los animales utilizados en la industria ganadera, contiene B12.

 

Sin embargo, es importante mencionar que si bien la leche, la carne y los huevos podrían constituir una importante fuente de B12, si los animales de donde provienen estos productos crecieron en zonas con bajas concentraciones de cobalto, su aporte de B12 será deficiente, a no ser que se les administren suplementos, práctica que es cada vez más usual año tras año debido a la sobre explotación de terrenos en post del aumento de la producción ganadera, con lo que no solo se hace necesario suplementar animales directamente con B12, sino que también con muchas otras vitaminas y minerales (Suttle , 1986; Ellison, 2002).

Esta vitamina también es producida por bacterias dentro del tracto digestivo humano; sin embargo, este proceso ocurre en el intestino grueso, y somos capaces de absorberla en el final del intestino delgado; por lo tanto, es prácticamente imposible que nuestra propia producción endógena nos permita prescindir de su consumo mediante los alimentos y/o suplementos que la contienen (Norris & Messina, 2011; Weir & Scott, 1998; Weir & Scott, 1999). Además, la mayor parte de esta producción endógena corresponde a análogos inactivos de B12 (Allen & Stabler, 2008), cuyo peligro para la salud se explica a continuación.

 

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2.2 Vitamina B12 falsa: análogos inactivos y sus peligros para la salud

En los vegetales terrestres no existen fuentes confiables de B12, y de hecho muchos alimentos terrestres que en algún momento se pensó que contenían esta vitamina, en realidad contenían algún análogo (Van den Berg et al., 1988).

 

Lo peligroso de estos análogos es que bloquean la actividad de la verdadera B12 pues ambos típos de moléculas compiten por los mismos canales de absorción (Carmel et al., 1988).

 

Por lo tanto, al verse interrumpido el correcto funcionamiento de la B12 real, las consecuencias de consumir estos análogos son básicamente las mismas que las de no consumir B12. (ver más en Déficit

2.3 Los análisis de B12 en sangre, pueden dar un diagnóstico errado de su presencia en nuestro cuerpo

Muchas empresas defienden que sus productos sí contienen B12 real y lo abalan utilizando pruebas en laboratorios; sin embargo, incluso esas pruebas son actualmente incapaces de diferenciar entre B12 real y pseudo B12.

 

Una de las formas utilizadas para saber si un alimento contiene B12 real, es alimentando a humanos y hacer un seguimiento que consiste en medir sus niveles de Ácido Metilmalónico (AMM), el cual aumenta con el déficit de B12 real, y disminuye con el correcto consumo de esta vitamina (WHO/FAO, 2004). (ver más en Déficit)

Por lo tanto, el consumo de análogos de B12 no solo provoca severas deficiencias en el funcionamiento de esta vitamina en la sangre, sino que además permite que los análisis sanguíneos concluyan que dichos niveles son adecuados y saludables.

 

En otras palabras, si una persona consume únicamente análogos de B12, sus exámenes médicos podrían informar que tiene un nivel normal y saludable de B12 en sangre, mientras sufre de anemia y severos daños en su sistema nervioso por ausencia de B12 real.

 

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2.4 La Espirulina NO es una fuente confiable de B12 real, pero sí de análogos

 

Si bien la espirulina contiene B12 real, existe una cantidad de evidencia no menor que demuestra que es una fuente mucho más abundante de análogos biológicamente inactivos (Van den Berg et al, 1988; Herbert & Drivas, 1982; Watanabe et al., 1999).

 

En relación con lo ya mencionado, se ha detectado también una disminución en la actividad de B12 en personas alimentadas con una combinación de espirulina y nori (Dagnelie et al., 1991).

 

Además, se ha detectado la misma situación en análisis realizados directamente en suplementos de espirulina en tabletas, en donde también se determinó que si bien contienen B12 real, contienen también una gran cantidad de análogos inactivos (Watanabe et al., 1999). Ante la presencia de estos últimos, poca importancia tiene si contienen o no B12 real, debido a que en caso de contenerla, los mismos análogos impedirán que funcione apropiadamente en nuestro cuerpo.

 

Pese al gran aporte de vitaminas y ácidos grasos esenciales omega-3 de este alimento, es preferible obtener dichos nutrientes desde otras fuentes y evitar el consumo de espirulina en pos de no perjudicar el buen funcionamiento de la Vitamina B12 real en nuestro organismo.

 

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2.5 Otras falsas fuentes de B12: Algas y vegetales

Además de la espirulina, se han detectado otras algas con una gran cantidad de análogos de b12 como: dulce (o Palmaria Palmata), chlorella y nori (Norris & Messina, 2011).

 

Por otra parte, algunos ejemplos de alimentos terrestres a los que se les ha atribuido un contenido de B12 activa y que en realidad contienen algún análogo, o bien, la verdadera B12 pero en cantidades muy pequeñas, y normalmente accidentales, son: soja fermentada (como el Tempeh), tofu, y levadura. Esta última no posee B12 a no ser que haya sido fortificada, y en tal caso, siempre se anuncia en su envase (Yamada et al., 1999).

En plantas crecidas en suelos tratados con estiércol, se ha detectado B12. Sin embargo, hasta que no se compruebe en experimentación con humanos si es B12 activa o inactiva, no es seguro consumirlas como fuente de este micronutriente (Mozafar & Oertli, 1992).

Muchas plantas y algas contienen B12 real por accidente, por contacto casual con alguna bacteria capaz de producirla, y es por este motivo que se ha observado la presencia de esta vitamina en algunos análisis químicos sobre los alimentos.

 

Debido a esto, no es conveniente pretender no tomar suplementos y únicamente consumir plantas y algas que ‘solo a veces’ contienen B12 real y la mayor parte del tiempo, contienen sólo análogos.

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2.6 ¿Es necesario utilizar suplementos de B12?

Si. En base a los antecedentes ya mencionados, todo vegetariano debe tomar algún suplemento de B12 o consumir alimentos fortificados, incluyendo tanto a veganos como a ovolactovegetarianos. (ver pautas de cómo hacerlo en ¿Cuánto consumir?)

 

Normalmente los ovolactovegetarianos tienen bajos niveles de B12 en sangre, o altos niveles de homocisteína, que es un indicador de bajos niveles de B12 real (Norris & Messina, 2011). Además, se ha observado que tanto ovolactovegetarianos como veganos tienen niveles similares de esta vitamina en la sangre luego de suplementarse con B12 (Hoking & Butler, 1999). Es por este motivo, que pese a consumir huevos y derivados lácteos, quienes mantengan este tipo de alimentación deben incluir alimentos fortificados y/o suplementos.  

 

Además, con la edad se va perdiendo la capacidad de absorber B12 (Allen, 2009) por lo que la suplementación de esta vitamina es un tema importante para todos y no solo para quienes no consumen carne.

 

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2.7 Los suplementos deben utilizarse antes de comenzar a sentir deficiencias

El humano siempre ha necesitado muy pequeñas cantidades de B12, y es capaz de almacenarla y reciclarla por periodos bastante largos de hasta 3 a 5 años (WHO/FAO, 2004). Sin embargo, esto solo ocurre si es que hasta antes de dejar de consumir recursos animales con B12, la ingesta diaria fue siempre mayor a lo requerido por el organismo, lo que daría espacio a su acumulación.

 

Muchos veganos no sienten efectos adversos al no consumir suplementos de B12 debido a estas reservas. Sin embargo, no es necesario esperar a tener muy bajos los niveles de B12 en el organismo para comenzar a suplementarse, en pos de mantener siempre un buen estado de salud.

 

Además, no todas las personas que consumen carne, superan la ingesta diaria recomendada de B12, por lo que sus reservas son bajas, y en consecuencia, pasar a una dieta 100% vegetariana haría necesaria la inmediata incorporación de algún suplemento.

 

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3. Absorción

En los alimentos, la B12 está adherida a las proteínas, y la única forma de separarlos es mediante la acción del ácido clorhídrico en el estómago. Luego de esto, la vitamina se adhiere a algunas glicoproteínas del estómago y a otras de la saliva, las que la protegen de la degradación. A continuación, otras glicoproteínas, secretadas también en el estómago, llamadas “factor Intrínseco” (o FI), se adhieren a la B12 y se trasladan con ella hasta el final del intestino delgado, en donde es absorbida por fagocitosis gracias a receptores específicos y posteriormente almacenada en el hígado (Weir & Scott, 1998; Weir & Scott, 1999).

Un estudio realizado hace varios años, concluyó que la afinidad del FI por la B12 falsa, es 500 veces menor que por la B12 real (Stupperich & Nexo, 1991). Por lo tanto, consumir productos que contengan B12 real, pero también altas cantidades de B12 falsa, puede llegar a ser un recurso válido en caso de no poder acceder a aquellos que solo aportan B12 real. Sin embargo, la falta de estudios que respalden esta idea, hace que no sea recomendable realizar esta práctica de forma habitual, y dejarla solo como un 'caso de emergencia'.

 

La absorción de B12 activa, mediada por las glicoproteínas y el factor intrínseco, es limitada, llegando solo a 1,5 - 2,0 µg por comida debido a la pequeña capacidad de los receptores.

 

Además, se ha establecido que alrededor de un 1% de cualquier dosis suministrada oralmente es absorbida por difusión pasiva (Carmel, 2006). Otros autores plantean que este tipo de absorción puede alcanzar incluso hasta un 3% de la dosis total suministrada (Groff & Gropper, 2000).

 

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4. ¿Cuánto consumir?

Pese a que la dosis diaria recomendada en adultos es de 2,4 µg, el consumo de B12 debe ser mucho mayor, debido a la baja eficiencia de su absorción. Además, mientras menos frecuente sea su consumo, más altas debe ser las dosis (ver Tabla 6).

A continuación se muestran las cantidades de Vitamina B12 que se recomienda consumir tanto en hombres como en mujeres, ya sea a partir de alimentos enriquecidos o suplementos, en administraciones que pueden realizarse diaria y/o semanalmente.

 

Tabla 6: Requerimientos de Vitamina B12 (como cianocobalamina) para hombres y mujeres sanos.

1
2
2.1
2.2
2.4
2.5
2.6
2.7
3
4
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TablaB12.png

*En el caso de adultos mayores de 65 años o más, se ha estudiado que las dosis adecuadas deben ser idealmente superiores a 500 µg/día y no menores a 100 µg/día (Rajan et al., 2002; Eussen et al, 2005)*

(Esta tabla fue construida en base a los requerimientos de Vitamina B12 establecidos por Institute of Medicine (1998) y abalados por WHO/FAO (2004), además de los propuestos por Norris en su sitio web “veganhealth.org”).

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5. Déficit

 

Ocurre cuando las reservas de B12 están muy cerca de cero.

Puede producir anemia macrocítica (o megaloblástica), condición en la que las células sanguíneas no se dividen ni se reproducen correctamente. Además, se pueden producir daños en nervios periféricos y en la medula espinal, denominado degeneración combinada subaguda (Weir & Scott, 1998; Weir & Scott, 1999).

 

También pueden provocar problemas cardiacos debido a que la B12 se relaciona con el metabolismo de grasas, proteínas y la biosíntesis de DNA (WHO/FAO, 2004).

Otro tipo de anemia relacionada con la B12 es la “anemia perniciosa”, que corresponde a la incapacidad de absorber B12 y no a su bajo consumo. Esta se trata con inyecciones y ocurre preferentemente desde los 50 años de edad en adelante (Chanarin, 1979). Debido a que con el correr de los años se va perdiendo la capacidad de absorber B12 (Allen, 2009), la suplementación de esta vitamina es un tema importante para todos y no solo para quienes no consumen carne.

5.1 La ausencia de Anemia, no es sinónimo de buenos niveles de B12

La Vitamina B9, Ácido Fólico o folato, presente en muchas frutas cítricas, verduras de hoja verde, legumbres y cereales, es capaz de evitar la anemia por falta de B12, pero no los daños en el sistema nervioso. Por lo tanto, un consumo alto de folato puede hacer que para cuando ya sea perceptible la carencia de B12, los daños sobre el sistema nerviosos sean graves (ADA, 2009).

 

La falta de ácido fólico tiene las mismas consecuencias que la anemia macrocítica. Un consumo habitual de folato fluctúa entre 200 y 400 µg/día; sin embargo, para obtener una buena respuesta hematológica y tratar síntomas de anemia se requieren consumos normalmente superiores a 1000 µg/día (Savage & Lindenbaum, 1995).

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5.2 Síntomas de deficiencia de B12

Los primeros síntomas se relacionan con la anemia, y son: palidez de la piel, falta de energía a lo largo del día y/o mareos al pararse rápido o al hacer esfuerzos que normalmente no producirían esa sensación.

 

Sin embargo, si el consumo de ácido fólico logra evitar la anemia macrocítica, el déficit de B12 pasará inadvertido en un comienzo y se hará más prolongado, hasta que aparezcan los primeros indicios de daños neurológicos, los que normalmente comienzan con un cosquilleo en las manos y pies.

 

Pacientes sin anemia macrocítica (por enmascaramiento de Folato) pero con deficiencia de B12 real en la sangre, pueden presentar: perdida de la sensibilidad en la piel (similar a cuando se “duerme” alguna parte del cuerpo), dificultad para hacer movimientos lentos controlados (ataxia), y hasta demencia y desórdenes psiquiátricos en los casos más avanzados (Lindenbaum et al, 1988).

La anemia macrocítica es fácilmente contrarrestable con el consumo inmediato de altas dosis de B12 oral o inyectables; sin embargo, los daños neurológicos pueden llegar a ser permanentes, sobre todo en niños nacidos de madres que no consumieron suficiente B12 durante su embarazo (Norris & Messina, 2011).

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5.3 Otros factores relacionados con los niveles sanguíneos de B12: Homocisteína y MMA.

 

Niveles bajos de B12 en sangre elevan la concentración de homocisteína (un aminoácido no esencial), lo que a su vez, se vincula con daños en los vasos sanguíneos, tejido nervioso, enfermedades cardiacas, ataque al corazón y muerte a edades tempranas (Antoniades et al., 2009).

Por otra parte, el Ácido Metilmalónico (MMA) también aumenta con el déficit de B12 real, y disminuye con el correcto consumo de esta vitamina (WHO/FAO, 2004).

Además, en una revisión bibliográfica se determinó que altos niveles de homocisteína en sangre se relacionan con la enfermedad de Alzheimer (Van Dam, 2009), mientras que un estudio que envolvió a más de 300 mujeres, vinculó dichos niveles con defectos en el desarrollo fetal del tubo neural (Molloy & Kirke, 2009). Se ha observado que los veganos que consumen suplementos de B12 mantienen niveles normales de homcisteína, y los que no, presentan niveles altos de este aminoácido.

5.4 ¿Cómo determinar los niveles reales de B12 en la sangre?

No es aun del todo claro si existe un método mejor que el resto para medir las concentraciones reales de B12 en el organismo, pues, tal como ya se mencionó, se ha demostrado que algunos exámenes sanguíneos que muestran una presencia adecuada de B12, correspondían a personas que en realidad presentaban altos niveles de análogos y deficiencia de B12 real (Lindenbaum et al., 1990); a partir de esto, y de lo anteriormente expuesto, pareciera ser que la medición de homocisteína y MMA en plasma es un método más sensible y eficaz para evaluar la presencia de B12 en nuestro cuerpo.

 

Sin embargo, la homocisteína en plasma también se puede elevar con niveles bajos de folato (Vitamina B9) y/o de Vitamina B6, mientras que el MMA sí se eleva con la deficiencia de B12, pero el aumento de sus niveles en sangre no es necesariamente un diagnóstico de pobres niveles de esta vitamina en la sangre. Finalmente, la FAO junto con la OMS han establecido que lo más recomendable, hasta ahora, es realizar un análisis de B12 en sangre y respaldarlo con uno de MMA (WHO/FAO, 2004).

Tabla 7: Rangos de referencia de MMA, Homocisteína y B12 en humanos.

5
5.1
5.2
5.3
5.4
TablaSangreB12.png

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6. Exceso

Tal como ya se mencionó, la absorción de B12 activa, es limitada, llegando hasta los 1,5 - 2,0 µg por comida; mientras que la absorción pasiva puede llegar al 1% de la dosis total suministrada oralmente (Carmel, 2006), e incluso a un 3% (Groff & Gropper, 2000).

 

En consecuencia, administrar 1000 µg supondrá una absorción teórica activa máxima de entre 1,5 y 2,0 µg, más una absorción pasiva máxima de entre 10 y 30 µg (WHO/FAO, 2004), obteniendo un total máximo absorbido de entre 11,5 y 32,0 µg de B12, el equivalente a entre 4,8 y 13,3 veces la dosis diaria recomendada.  

Ingestas de hasta 1000 µg/día no han reportado efectos colaterales. Sin embargo, no se ha establecido tampoco si es que existe algún efecto beneficioso a raíz  de un consumo tan elevado de esta vitamina (Institute of Medicine, 1998).

 

 

7. Principales fuentes de Vitamina B12

7.1 Suplementos y Alimentos Enriquecidos: Vitamina B12 proveniente de microorganismos, principalmente bacterias, que son las únicas capaces de sintetizarla. 

7.2 Vitamina B12 de origen animal: En general, las carnes rojas y blancas de animales suplementados, además de huevos y algunos productos lácteos provinientes también de animales suplementados.

 

7.3 Vitamina B12 de origen vegetal: No existen fuentes vegetales confiables de B12.   

 

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8. Recomendaciones Finales

En caso de ser adulto, sigue alguno de estos consejos (basados en los datos de la tabla 6):

 

1. Consumir 2 porciones de alimentos fortificados, con un aporte de entre 2 y 3,5 µg cada una (o más).

 

2. Tomar cada día una única pastilla de entre 25 y 100 µg, o al menos una de 10 µg. En este último caso, se suele recomendar partirla y consumir cada mitad en momentos distintos dentro del mismo día, para mejorar su absorción.

3. Tomar un suplemento de 1000 µg 2 o 3 veces por semana.

 

4. Tomar un suplemento de 2000 µg una vez a la semana.

 

5. No considerar a vegetales terrestres, espirulina y otras algas, como fuentes de B12 real, pues no lo son.

 

6. Si se presenta alguna de las sintomatologías descritas en este documento, relacionadas con el déficit de Vitamina B12, se debe recurrir lo antes posible a un profesional de la nutrición/salud.

Estas recomendaciones se pueden ajustar para personas no adultas, simplemente siguiendo las pautas de la Tabla 6.

 

En los alimentos fortificados, se considera que la dosis diaria recomendada es  de 6 µg. Así por ejemplo, si su etiqueta anuncia que contiene el 25 o 50% de la dosis diaria recomendada, entonces trae 1,5 o 3 µg respectivamente.

 

Vale la pena mencionar que normalmente se recomiendan pastillas de consumo sublingual de B12 para mejorar su absorción. En contraposición a esto, un estudio puntual realizado en 30 pacientes con déficit de B12 en sangre, concluyó que al menos en dosis de 500 µg/día el método sublingual no fue más efectivo que el consumo oral tradicional (Sharabi et al., 2003). 

 

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Ten presente que estas son solo referencias y que no necesariamente todos los cuerpos funcionan igual, por lo tanto utiliza esta información como una guía inicial, a partir de la cual debes analizar lo que es mejor para ti, eligiendo entre respetar estas cifras o simplemente consumir un poco más o un poco menos, idealmente, bajo la asesoría de un profesional de la salud/nutrición.

 

 

9. Referencias

ADA (American Dietetic Association). (2009). Position of the American Dietetic Association: Vegetarian Diets. J Am Diet Assoc. 109:1266-1282.

 

Allen LH. (2009). How Common Is Vitamin B-12 Deficiency? American Journal of Clinical Nutrition 89, no. 2 (2009): S693–S696.

 

Allen RH & Stabler SP. (2008). Identification and quantitation of cobalamin and cobalamin analogues in human feces. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1324-35.

 

Antoniades C, Antonopoulos AS, Tousoulis D, Marinou K, Stefanadis C. (2009). Homocysteine and coronary atherosclerosis: from folate fortification to the recent clinical trials. Eur Heart J. 2009 Jan;30(1):6-15.

 

Carmel R., D. S. Karnaze, and J. M. Weiner. (1988). Neurologic Abnormalities in Cobalamin Deficiency are Associated with Higher Cobalamin ‘Analogue’ Values than are Hematologic Abnormalities. Journal of Laboratory and Clinical Medicine 111, no. 1 (1988): 57–62.

 

Carmel R. (2006). Cobalamin (Vitamin B-12). In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:482-497.

 

Chanarin I. (1979). The megaloblastic anaemias. 2nd ed. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1979.

Dagnelie PC, van Staveren WA, van den Berg H. (1991). Vitamin B-12 from algae appears not to be bioavailable. Am J Clin Nutr. 1991;53:695-7.

 

De Baets S, Vandedrinck S, Vandamme EJ. (2000). Vitamins and Related Biofactors, Microbial Production. In: Lederberg J, ed. Encyclopedia of Microbiology, Vol 4, 2nd Ed. New York: Academic Press; 2000:837-853.

Ellison R. (2002). Major trace elements limiting livestock performance in New Zealand. N Z Vet J. 2002 Jan 1;50(sup3):35-40.

Ellison R. (2002). Major trace elements limiting livestock performance in New Zealand. N Z Vet J. 2002 Jan 1;50(sup3):35-40.

Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, Schneede J, Ueland PM, Hoefnagels WH, van Staveren WA. (2005). Oral cyanocobalamin supplementation in older people with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med. 2005 May 23;165(10):1167-72.

 

Fischbach F. (2000). A Manual of Laboratory & Diagnostic Tests, 6th Ed. Philadelphia. PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

 

Groff J & Gropper S. (2000). Advanced Nutrition and Human Metabolism. 3rd ed. Wadsworth: 2000.

Halsted JA, Carroll J, Rubert S (1959). Serum and tissue concentration of vitamin B12 in certain pathologic states. N Engl J Med. 1959;260:575-80.

 

Herbert V & Drivas G. (1982). Spirulina and Vitamin B12. JAMA. 1982;248(23):3096-7.

 

Hokin BD. & T. Butler. (1999). Cyanocobalamin (Vitamin B-12) Status in Seventh-day Adventist Ministers in

Australia. American Journal of Clinical Nutrition 70, suppl. no. 3 (1999): S576–S578.

 

Holleland G, Schneede J, Ueland PM, Lund PK, Refsum H, Sandberg S. (1999). Cobalamin deficiency in general practice. Assessment of the diagnostic utility and cost-benefit analysis of methylmalonic acid determination in relation to current diagnostic strategies. Clin Chem. 1999 Feb;45(2):189-98.

 

Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. (1998). Dietary reference intakes for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC, National Academy Press, 1998.

 

Kelly G. (1997). The co-enzyme forms of vitamin B12: Toward an understanding of their therapeutic potential. Alt Med Rev. 1997;2(6):459-471.

 

Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. (1998). Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998 Aug 15;92(4):1191-8.

 

Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. (1988). Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 Jun 30;318(26):1720-8.

 

Lindenbaum J et al. (1990). Diagnosis of cobalamin deficiency. II. Relative sensitivities of serum cobalamin, methylmalonic acid, and total homocysteine concentrations. American Journal of Hematology, 1990, 34:99–107.

 

Linnell JC & Matthews DM. (1984). Cobalamin metabolism and its clinical aspects. Clin Sci (Lond). 1984 Feb;66(2):113-21.

 

Loehrer FM, Schwab R, Angst CP, Haefeli WE, Fowler B. (1997). Influence of oral S-adenosylmethionine on plasma 5-methyltetrahydrofolate, S-adenosylhomocysteine, homocysteine and methionine in healthy humans. J Pharmacol Exp Ther. 1997 Aug;282(2):845-50.

 

Molloy AM, Kirke PN, Troendle JF, Burke H, Sutton M, Brody LC, Scott JM, Mills JL. (2009). Maternal vitamin B12 status and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic Acid fortification. Pediatrics. 2009 Mar;123(3):917-23.

 

Mozafar A. & J. J. Oertli. (1992). Uptake of a Microbially-Produced Vitamin (B12) by Soybean Roots. Plant Soil 139 (1992): 23–30.

 

Norris J. & Messina V. (2011). Vegan for life, Everything You Need to Know to Be Healthy and Fit on a Plant-Based Diet. Da Capo, Life Long. United States of America.

 

Norris J. VeganHealth.org, Vitamin B12: Are you Getting It? Recuperado dentro del periodo comprendido entre el 15 de diciembre de 2014 y el 10 de enero de 2015, del sitio web de Jack Norris. http://www.veganhealth.org/articles/vitaminb12

Rajan S, Wallace JI, Brodkin KI, Beresford SA, Allen RH, Stabler SP. (2002). Response of elevated methylmalonic acid to three dose levels of oral cobalamin in older adults. J Am Geriatr Soc. 2002 Nov;50(11):1789-95.

Rasmussen K, Moelby L, Jensen MK. (1989). Studies on methylmalonic acid in humans. II. Relationship between concentrations in serum and urinary excretion, and the correlation between serum cobalamin and accumulation of methylmalonic acid. Clin Chem. 1989 Dec;35(12):2277-80.

 

Savage DG & Lindenbaum J. (1995). Neurological complications of acquired cobalamin deficiency: clinical aspects. In: Wickramasinghe SM, ed. Bailliere’s clinical haematology: megaloblastic anaemia. London, Bailliere Tindall, 1995, 8:657–678.

Sharabi A, Cohen E, Sulkes J, Garty M. (2003). Replacement therapy for vitamin B12 deficiency: comparison between the sublingual and oral route. Br J Clin Pharmacol. 2003 Dec;56(6):635-8.

 

Stupperich E, Nexo E (1991) Effect of the cobalt-N coordination on the cobamide recognition by the human vitamin B12 binding proteins intrinsic factor, transcobalamin and haptocorrin. Eur J Biochem 199: 299–303.

 

Suttle NF. (1986). Problems in the diagnosis and anticipation of trace element deficiencies in grazing livestock. Vet Rec. 1986 Aug 16;119(7):148-52.

U.S. Government Printing Office. Code of Federal Regulations. (2001). Vitamin B12. Title 21, Volume 3. Revised. April 1, 2001. CITE: 21CFR184.1945 p. 550.

Van Dam F., Van Gool WA. (2009). Hyperhomocysteinemia and Alzheimer's disease: A systematic review. Arch Gerontol Geriatr. 2009 May-Jun;48(3):425-30.

 

Van den Berg H., Dagnelie PC., & Van Staveren WA. (1988). Lancet 1 (1988): 242–43.

 

Watanabe F., Katsura H., Takenaka S., Fujita T., Abe K., Tamura Y., Nakatsuka T., Nakano Y. (1999). Pseudovitamin B(12) is the predominant cobamide of an algal health food, spirulina tablets. J Agric Food Chem. 1999 Nov;47(11):4736-41.

 

Weir DG & Scott JM. (1998). Cobalamins physiology, dietary sources and requirements. In: Sadler M, Strain JJ, Caballero B, eds. Encyclopedia of human nutrition. Volume 1. San Diego, CA, Academic Press, 1998:394–401.

Weir DG & Scott JM (1999). Vitamin B12. In: Shils ME et al., eds. Modern nutrition in health and disease. Baltimore, MA, Williams & Wilkins, 1999:447–458.

 

WHO/FAO Expert Consultation on Human Vitamin and Mineral Requirements. (2004). Vitamin and mineral requirements in human nutrition. Bangkok, Thailand. Second Edition. 

 

Yamada K., Y. Yamada, M. Fukuda, S. Yamada. (1999). Bioavailability of Dried Asa-Kusanori (porphyra tenera) as a Source of Cobalamin (Vitamin B12). International Journal for Vitamin and Nutrition Research 69, no. 6 (1999): 412–8.

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